Одна из главных причин высокой летальности от короновирусной инфекции COVID — ассоциированная пневмония. Принципиально важно, что по своей сущности это не обычная бактериальная патология, а острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). ОРДС формируется по двум направлениям: снижению растяжимости лёгких и ухудшению кровообращения в них. Первое приводит к невозможности обеспечить полноценный объём вдоха на самостоятельном дыхании и обусловливает необходимость подачи воздуха под давлением с помощью аппаратов ИВЛ. Главная причина сниженной растяжимости заключается в накоплении на поверхности альвеол пленок фибрина, лёгкие человека становятся жёсткими. Образование фибрина в стенках альвеол происходит из-за выраженного воспаления — «цитокинового шторма», который является одним из показателей короновирусной инфекции, принципиально отличающий её от других вирусных атак. Нарушение кровообращения происходит по сценарию микротромбозов. В результате часть легочной поверхности выключается из полноценного кровотока и, соответственно, газообмена.
«Таким образом, в развитии ОРДС есть очевидный общий фактор — образование фибрина в ткани лёгких и просвете сосудов в виде тромба, — отметил на заседании МРГ заведующий кафедрой фармакологии, клинической фармакологии и доказательной медицины Новосибирского государственного медицинского университета доктор медицинских наук Павел Геннадьевич Мадонов. — Однако активаторы плазминогена и тромболитические препараты, влияющие на формулу крови, уже показали свою несостоятельность в экспериментах американских врачей — так, активаторы плазминогена вызывают превращение плазминогена плазмы в плазмин, который потом и разрушает фибрин (тромб). Они действуют быстро, “взрывают тромб”, но вместе с этим разрушают белки свёртывающей системы крови, влияя на ее формулу. Применение активаторов плазминогена всегда сопровождается риском геморрагических осложнений вплоть до летального исхода, что уже отмечено в статистике США по заболеванию». Эксперты указывают, что в западных научных публикациях (в частности, известного медицинского журнала «Ланцет»), отмечается высокая степень риска тромбозов и необходимости ранней антикоагуляции.
Вместе с тем в России есть фибринолитик нового поколения —Тромбовазим, разработанный компанией «Сибирский центр фармакологии и биотехнологии» группы компаний СФМ при участии ФИЦ «Институт цитологии и генетики СО РАН» и Института ядерной физики им. Г. И. Будкера СО РАН, а также томского НИИ фармакологии и регенеративной медицины. Основной механизм фармакологического действия этого препарата заключается в прямом растворении фибрина. Фибринолитическое действие реализуется непосредственно, без участия системы гемостаза и влияния на формулу крови. Это принципиальное отличие от современных тромболитиков — активаторов плазминогена. Тромбовазим действует только на полимеризированный фибрин. На фибриноген и другие факторы свёртывания Тромбовазим не влияет и за счёт своего прямого фибринолитического действия способен мягко препятствовать как образованию фибриновых пленок, так и тромбообразованию в капиллярах.
При приёме Тромбовазима также растворяются тромбы в сосудах, снижается нагрузка на сердечно-сосудистую систему. Эффект растворения фибрина в альвеолах лёгких происходит медленнее, нежели в сосудах, поэтому Тромбовазим можно будет включить в протокол лечения на ранних стадиях как профилактическое средство легочных осложнений. Также перспективно выглядит его применение в виде ультразвуковых ингаляций. Важно то, что препарат уже зарегистрирован как лекарственный, и единственным вопросом по его применению остается введение его в протокол лечения. В настоящее время по запросу губернатора Томской области Сергея Анатольевича Жвачкина препарат передан для дополнительных клинических испытаний в учреждениях здравоохранения Томской области.
Ольга Дорохова,
Ответственный секретарь МРГ при СО РАН
Фото из открытых источников